وجدت دراسة جديدة أن الخلايا الدبقية الصغيرة في الدماغ التي تحتوي على بروتين “TREM2″، تقلل من اتصالات دوائر الدماغ، وتعزز الالتهاب، وتساهم في أمراض الزهايمر بطرق أخرى.
وتوضح هذه الدراسة الجديدة التي أجراها باحثون في معهد بيكوير للتعلم والذاكرة في معهد “ماساتشوستس للتكنولوجيا” كيف تؤدي الطفرة إلى تقويض وظيفة الخلايا الدبقية الصغيرة.
ما نعرفه عن خلل الخلايا الدبقية الصغيرة
كشفت الدراسة أن هناك طفرة جينية نادرة ولكنها قوية تعمل على تغيير البروتين الموجود في الخلايا المناعية في الدماغ، والمعروفة باسم الخلايا الدبقية الصغيرة، والتي يمكن أن تزيد من خطر الإصابة بمرض الزهايمر بمقدار ثلاثة أضعاف.
يقول المؤلف الرئيسي للدراسة جاي بيني، وهو باحث سابق في مرحلة ما بعد الدكتوراه في مختبر معهد “ماساتشوستس للتكنولوجيا”: “تعد طفرة TREM2 R47H/+ عامل خطر مهم جدًا لمرض الزهايمر”.
في الدراسة التي نشرت في مجلة “GLIA”، ظهر أن الخلايا الدبقية الصغيرة البشرية مع طفرة “R47H/+” في بروتين “TREM2” تظهر العديد من حالات العجز المرتبطة بأمراض الزهايمر.
تكون الخلايا الدبقية الصغيرة المتحولة عرضة للالتهاب، لكنها أسوأ في الاستجابة لإصابة الخلايا العصبية وأقل قدرة على إزالة المواد التالفة الضارة، بما في ذلك بروتين “أميلويد بيتا”، وهو البروتين المميز لمرض الزهايمر.
وعندما نقل العلماء الخلايا الدبقية البشرية المتحولة “TREM2” إلى أدمغة الفئران، عانت الفئران من انخفاض كبير في عدد الوصلات بين الخلايا العصبية، مما يمكن أن يضعف الدوائر التي تمكن وظائف الدماغ مثل الذاكرة.
يقول بيني إنه مع تزايد وضوح الآليات الجزيئية الكامنة وراء خلل الخلايا الدبقية الصغيرة، سيكتسب مطورو الأدوية رؤى مهمة حول طرق استهداف مخاطر الأمراض الأعلى المرتبطة بطفرة “TREM2 R47H/+”.
وخلص الباحثون إلى أن النتائج التي توصلوا إليها تسلط الضوء على التأثيرات المتعددة لطفرة “TREM2 R47H/+” التي من المحتمل أن ترتبط بمخاطر مرض الزهايمر، وتقترح رؤى جديدة يمكن استغلالها للتدخل العلاجي.
اقرأ أيضاً:
هل الإسراع في تناول أدوية البرد يضر أكثر مما ينفع؟
كل ما تريد معرفته عن تسجيل الزمالة للأطباء السعوديين في ألمانيا
