اكتشف باحثون من جامعة كاليفورنيا في سان فرانسيسكو بروتينًا يسمى FTL1، يلعب دورًا رئيسيًا في شيخوخة الدماغ، وتوصل الباحثون إلى أن المستويات المرتفعة من هذا البروتين لدى الفئران المسنة تُضعف الذاكرة، وتعطل الروابط العصبية.
ووفقًا للدراسة المنشورة في مجلة Nature Aging، فعندما قام العلماء بتثبيط بروتين FTL1، استعادت أدمغة الفئران وظائفها الشابة، وتحسنت ذاكرتها بشكل ملحوظ، مما يشير إلى أن هذا البروتين قد يكون مفتاحًا لمكافحة شيخوخة الدماغ التي تؤثر في الحُصين، وهو الجزء المسؤول عن التعلم والذاكرة، مما يؤدي إلى تدهور وظائفه.
وأجرى الباحثون دراسة للجينات والبروتينات في منطقة الحُصين بأدمغة الفئران، وتوصلوا إلى أن بروتين FTL1 العامل الرئيسي وراء التدهور المعرفي المرتبط بالعمر، حيث إنه البروتين الوحيد الذي أظهر اختلافًا ثابتًا وملموسًا في المستويات بين الفئران الشابة والمسنة.
وأظهرت الأبحاث أن الفئران المسنة لديها مستويات مرتفعة من بروتين FTL1، وهو ما ارتبط بضعف الذاكرة وقلة الترابطات بين الخلايا العصبية في منطقة الحُصين، وعندما قام الباحثون بزيادة مستوى هذا البروتين بشكل مصطنع في الفئران الشابة، أدى ذلك إلى ظهور علامات الشيخوخة عليها بسرعة، سواء في وظائف الدماغ، أو في السلوك، مما يؤكد أن FTL1 يلعب دورًا رئيسيًا في تدهور وظائف الدماغ المرتبط بالتقدم في العمر.
وفي تجارب زراعة الخلايا، لاحظ الباحثون أن الخلايا العصبية التي صُممت لإنتاج كميات كبيرة من بروتين FTL1 بشكل غير طبيعي، فشلت في التطور بشكل سليم، وبدلًا من تكوين شبكات عصبية معقدة ومتفرعة، نمت هذه الخلايا بامتدادات بسيطة أحادية فقط.
وعلى العكس من ذلك، عندما قام العلماء بتقليل مستوى بروتين FTL1 في أدمغة الفئران المسنة، زادت الروابط العصبية بين خلاياها، وتحسنت بشكل ملحوظ في اختبارات الذاكرة، مما يؤكد أن هذا البروتين يلعب دورًا رئيسيًا في تدهور وظائف الدماغ المرتبط بالتقدم في العمر
ومن جانبه قال الدكتور شاول فيليدا، وهو أحد الباحثين الرئيسيين في الدراسة، والمدير المساعد لمعهد باكار لأبحاث الشيخوخة بجامعة كاليفورنيا في سان فرانسيسكو، أن النتائج تتجاوز مجرد تأخير أو منع الأعراض المرتبطة بالشيخوخة، بل إنها تُعيد وظائف الدماغ إلى حالة أكثر شبابًا.
وأعرب فيلدا عن تفاؤله بأن هذا العمل قد يؤدي إلى علاجات تمنع تأثيرات FTL1 في الدماغ، مضيفًا “نشهد فرصًا متزايدة للتخفيف من أسوأ عواقب الشيخوخة إنه وقتٌ مُبشرٌ بالعمل على بيولوجيا الشيخوخة”.
كما ووجد الباحثون أيضًا أن بروتين FTL1 لا يؤثر في الذاكرة والوصلات العصبية في الفئران المسنة فحسب، بل يبطئ أيضًا عمليات الأيض في خلايا منطقة الحُصين.
ووصف الدكتور بول سافير، جراح الأعصاب، هذه النتائج بأنها مثيرة للاهتمام حقًا، مشيرًا إلى أن تراكم البروتينات في أجزاء مختلفة من الدماغ يسبب ظهور بعض الاضطرابات العصبية التنكسية، فعلى سبيل المثال، فإن مرض الزهايمر يرتبط بشكل مباشر بتراكم بروتينات الأميلويد في الدماغ.
وفقًا للدكتور سافير، فإن إيجاد طريقة لإبطاء أو عكس تراكم بروتين FTL1 في الدماغ يمكن أن يحسن الوظائف الإدراكية بشكل كبير، لافتًا إلى أن هذا البحث يتوافق مع الدراسات السابقة التي أظهرت أن تعديل مستويات السكر والبروتين يمكن أن يقلل من الشيخوخة.
اقرأ أيضًا :
