كشف فريق دولي من الباحثين عن آليات الاتصال بين الدماغ والأمعاء وكيفية تأثير بكتيريا الأمعاء على تطور الإدمان الغذائي، الذي يمكن أن يسهم في السمنة. هذا الاكتشاف الجديد، الذي تم عرضه في منتدى جمعية الأعصاب الأوروبية (FENS) لعام 2024 ونُشر في مجلة Gut، يُعد خطوة هامة نحو فهم أفضل لهذا الاضطراب السلوكي.
أوضح البروفيسور إيلينا مارتين-غارسيا من مختبر الفارماكولوجيا العصبية في قسم الطب وعلوم الحياة بجامعة بومبيو فابرا في برشلونة، إسبانيا، أن “عدة عوامل تساهم في الإدمان الغذائي، الذي يتميز بفقدان السيطرة على تناول الطعام ويرتبط بالسمنة واضطرابات الأكل الأخرى وتغيرات في تركيب بكتيريا الأمعاء – الميكروبيوم المعوي”. وحتى الآن، كانت الآليات الكامنة وراء هذا الاضطراب السلوكي غير معروفة إلى حد كبير.
استخدمت الباحثة مقياس إدمان الطعام Yale Food Addiction Scale (YFAS 2.0) لتشخيص الإدمان الغذائي في الفئران والبشر. يحتوي المقياس على 35 سؤالًا للبشر، يمكن تجميعها في ثلاث معايير للاستخدام في الفئران: البحث المستمر عن الطعام، الدافع العالي للحصول على الطعام، والسلوك القهري.
في دراستهم، اكتشف الباحثون زيادة في بكتيريا تنتمي إلى شعبة البروتيوبكتيريا (Proteobacteria) وانخفاض في بكتيريا تنتمي إلى شعبة الأكتينوبكتيريا (Actinobacteria) في الفئران المدمنة على الطعام. كما لاحظوا انخفاضًا في نوع آخر من البكتيريا يسمى بلاوتيا (Blautia) من شعبة الباسيلوتا (Bacillota).
وعندما تم تصنيف 88 مريضًا بشريًا بناءً على مقياس YFAS إلى مدمنين وغير مدمنين على الطعام، تم العثور على نتائج مشابهة لتلك التي في الفئران، مما يعزز وجود علاقة بين تركيبة الميكروبيوم المعوي والإدمان الغذائي.
أشارت مارتين-غارسيا إلى أن النتائج تشير إلى أن ميكروبيوم معين قد يكون وقائيًا ضد تطور الإدمان الغذائي. خاصةً، أكدت النتائج على التأثيرات الوقائية لبكتيريا بلاوتيا (Blautia). تم اختبار تأثير إعطاء الفئران الكربوهيدرات غير القابلة للهضم مثل اللاكتولوز والرامنوز، التي تزيد من كمية بكتيريا بلاوتيا في الأمعاء، ووجدت تحسنًا كبيرًا في الإدمان الغذائي.
درس الباحثون أيضًا كيفية تورط microRNAs (miRNAs) – جزيئات صغيرة وحيدة الخيط تنظم التعبير الجيني – في الإدمان الغذائي. باستخدام تقنية Tough Decoy (TuD) لتثبيط miRNAs معينة في القشرة الجبهية الإنسية للدماغ، تمكنوا من إنتاج فئران عرضة للإدمان الغذائي. وجدوا أن تثبيط miRNA-29c-3p عزز الاستجابة المستمرة وزاد من تعرض الفئران للإدمان الغذائي، بينما تثبيط miRNA-665-3p عزز السلوك القهري وزاد من التعرض للإدمان الغذائي.
يشير البروفيسور رافائيل مالدونادو إلى أن هذه miRNAs يمكن أن تعمل كعوامل وقائية ضد الإدمان الغذائي. هذه الدراسة تُظهر لأول مرة التفاعل المباشر بين تركيب الأمعاء وتعبير الجينات في الدماغ، مما يكشف عن أصل متعدد العوامل لهذا الاضطراب السلوكي المرتبط بالسمنة.
يشير هذا الفهم الجديد إلى إمكانيات تطوير علاجات جديدة لاضطرابات الأكل. البروفيسور ريتشارد روش، رئيس قسم علم النفس في جامعة مايوث، أيرلندا، يقول: “الإدمان الغذائي هو مشكلة متزايدة عالميًا. معرفة كيفية تأثير أنواع مختلفة من بكتيريا الأمعاء على وظيفة الدماغ يفتح الباب لتطوير علاجات جديدة لاضطرابات الأكل”
