توصلت دراسة جديدة إلى أن الأشخاص الذين يحملون نسخة جينية نادرة هم أكثر عرضة للإصابة بمرض باركنسون بمقدار النصف تقريبًا، مقارنة بالأشخاص الذين يحملون نسخة مختلفة من الجين.
بدأ الباحثون في الكشف عن الكيفية التي يمكن بها لهذه الميزة الجينية أن تحمي من مرض باركنسون، من خلال الحفاظ على وظيفة الإنزيم الأساسي اللازم لعملية التمثيل الغذائي للخلايا وبقائها.
الميتوكوندريا: مراكز قوة الخلايا
وكتب العلماء في التقرير، الذي نُشر في 3 يناير في مجلة الطب النفسي الجزيئي، أنه يومًا ما، قد يؤدي الفهم الأفضل لآلية الحماية إلى علاجات جديدة للمرض.
وقال الدكتور بينشاس كوهين، كبير الباحثين في الدراسة، عميد كلية ليونارد ديفيس لعلم الشيخوخة بجامعة جنوب كاليفورنيا: “تعزز هذه الدراسة فهمنا لسبب إصابة الأشخاص بمرض باركنسون وكيف يمكننا تطوير علاجات جديدة لهذا المرض المدمر”.
يظهر مرض باركنسون عندما تموت الخلايا التي تتحكم في الحركة في الدماغ مع مرور الوقت.
ويتسبب فقدان هذه الخلايا العصبية في ظهور الأعراض الحركية المعروفة للمرض، مثل الرعشة وتيبس العضلات واختلال التوازن، بالإضافة إلى أعراض أقل شهرة، بما في ذلك التغيرات العاطفية واضطرابات النوم والتدهور المعرفي.
لم يفهم العلماء تمامًا بعد ما الذي يسبب فقدان الخلايا العصبية في مرض باركنسون، ولكن الخلل الوظيفي في الميتوكوندريا، مراكز قوة الخلايا، يعتبر منذ فترة طويلة سمة مميزة للمرض.
ويرتبط المتغير الجيني الذي تم الكشف عنه في الدراسة الجديدة بوظيفة الميتوكوندريا، مما يؤكد أهمية هذا الارتباط.
جين SHLP2 وعلاقته بمرض باركنسون
تقع غالبية الحمض النووي لدينا مخفية في مراكز التحكم بالخلايا، أو النوى، لكن الميتوكوندريا تحمل في الواقع مجموعة الحمض النووي الخاصة بها والتي تنتقل من الأم إلى الأبناء.
وفي بحث سابق، وجد كوهين وزملاؤه أن بروتينًا صغيرًا مصنوعًا في الميتوكوندريا، يُسمى SHLP2، يبدو أساسيًا لوظيفة مراكز القوى، ويتراجع مع تقدم العمر.
وفي وقت لاحق، وجد باحثون آخرون أن إصدارات معينة من جين SHLP2 مرتبطة بانخفاض خطر الإصابة بمرض باركنسون، ولكن لم يكن السبب واضحًا.
لذلك ركز كوهين ومعاونوه على جين SHLP2 في دراستهم الأخيرة.
التجارب على الخلايا البشرية
أولاً، قاموا بفحص إصدارات مختلفة من الجين في الحمض النووي للميتوكوندريا لآلاف الأشخاص الذين شاركوا في ثلاث دراسات كبيرة طويلة الأمد: دراسة الصحة والتقاعد، ودراسة صحة القلب والأوعية الدموية، ودراسة فرامنغهام للقلب.
ظهرت النسخة الوقائية من SHLP2 في 1% من هؤلاء الأفراد، وجميعهم من أصول أوروبية، وارتبطت بنصف احتمال الإصابة بمرض باركنسون، مقارنة بالنسخ الأخرى من الجين.
من خلال التجارب على الخلايا البشرية في أطباق المختبر واختبارات إضافية على الفئران، وجد الباحثون أن متغير الجين من المحتمل أن يعزز استقرار وانتشار بروتين SHLP2.
ووجدوا أن هذه التغييرات بدورها تمنع الخلل في إنزيم رئيسي في الميتوكوندريا.
تشير نتائج الباحثين معًا إلى أن استراتيجية العلاج المحتملة لمرض باركنسون يمكن أن تتضمن تزويد الخلايا ببروتين SHLP2 فائق الثبات والحماية، للمساعدة في الحفاظ على عمل الميتوكوندريا. لكن هذه الفكرة سوف تتطلب المزيد من البحث لتأكيدها.
“تسلط بياناتنا الضوء على التأثيرات البيولوجية لمتغير جيني معين والآليات الجزيئية المحتملة التي قد تقلل بها هذه الطفرة من خطر الإصابة بمرض باركنسون،” هذا ما قالته مؤلفة الدراسة الأولى سو جيونج كيم، وهي أستاذ مساعد وباحثة في علم الشيخوخة في جامعة جنوب كاليفورنيا ليونارد ديفيس.
وتابعت في بيان: “هذه النتائج قد توجه تطوير العلاجات وتوفر خارطة طريق لفهم الطفرات الأخرى الموجودة في البروتينات الدقيقة للميتوكوندريا”.
نقلا عن LiveScience
